PAPILLONS kennel
питомник ПАПИЛЬОНОВ
ПАПИЙОН
Континентальный той спаниель

Смещение коленной чашечки относительно нормального положения на блоке бедренной кости Вывих коленной чашечки является распространенным заболеванием собак с рецессивным, полигенным наследованием.

Вывих более чем в 75% случаев происходит в медиальном направлении, в 50% отмечается двусторонний вывих. Клинически заболевание может проявиться вскоре после рождения, но чаще всего оно обнаруживается после 4 мес Предрасположенность выше у сук. Степень проявления заболевания колеблется между легкой и тяжелой формами. В связи с различной степенью выраженности клинических и патологических изменений была разработана специальная классификация вывиха (I-IV степени).

I: Только вручную коленная чашка может быть поставлена на место; при движении собаки она остается на своем месте.
II: Коленная чашка может быть поставлена вручную или также встать на место случайно, когда собака быстро передвигается и коленная чашка «прилаживается» самостоятельно последующим движением и далее может зафиксироваться в этом положении вручную.
III: Коленная чашка выпадает очень часто и даже при мануальной помощи она не остается на своем месте надолго.
IV: Коленная чашка постоянно выпадает. И даже с ручной помощью не может встать на свое место

Функция пателлы – не допустить трения между сухожилием и блоковым желобком бедра. Если бы пателлы не было, то тогда сухожилие терлось бы непосредственно о кость, вызывая ее дегенерацию и, в конечном итоге, перелом. «Вывих» означает «выпадение» или «выскальзывание». Пателла может быть смещена медиально (внутрь) или вбок (наружу). Собака реагирует в зависимости от степени серьезности заболевания. В легких случаях, когда вывих пателлы происходит лишь изредка, собаки, страдающие заболеванием, справляются с ним очень хорошо, и их состояние не требует хирургического вмешательства.
Помимо генетических факторов к вывиху коленной чашечки предрасполагает травма.

У собак, страдающих заболеванием, развивается вторичный остеоартрит коленного сустава. Впоследствии наиболее вероятно, что хромота может быть вызвана именно вторичным остеоартритом. Однако у многих собак развивается характерная механическая хромота. Они проходят несколько шагов вприпрыжку, затем пателла встает в нормальное положение, и полсле этого они идут нормально. В тяжелых случаях, когда обе пателлы постоянно находятся в вывихнутом состоянии, бывает так, что собаки не могут стоять. Эти случаи иногда путают с проблемами позвоночника у собак.

Однако, это состояние может являться следствием травмы нормального коленного сустава с нормальным блоковым желобком. В таких случаях очень хорошие результаты дает хирургическая операция. Таких собак можно использовать в разведении без риска, так как здесь наследственный компонент отсутствует. В сущности это то же самое, что и вывих бедра или любого другого сустава после травмы.

Избыточный вес и плохой тонус мышцы благоприятствуют проблеме. Собаку нужно заставлять регулярно двигаться и особенно следить, чтобы укреплялись мышцы вокруг коленных чашек (но умеренно!). Собака с Patella Luxation может показывать очень разнообразную картину болезни. Иногда коленная чашка скользит и показывает ПЛ на какой-то момент, а затем снова встает на нужное место. Иногда она остается больше в состоянии ПЛ и собака тянет бедро затронутой ноги к телу или вытягивает ногу, чтобы нога не касалась земли. Patella Luxation не зависит от вида шерсти или величины собаки. Она может проявиться у кобелей и сук равным образом — при этом нужно обращать внимание, тем не менее, на следующее: суки имеют во время течки и беременностей более мягкие, более эластичные ткани, что нужно приписывать соответственно измененному количеству гормона. Коленные суставы суки должны более внимательно контролироваться как целесообразный способ предотвращения возможного проявления ПЛ в обычном состоянии животного.

Patella Luxation может ухудшать состояние собаки совсем по-разному. В то время как у одной собаки бросается в глаза только эпизодическое прыгание с задней ногой и она не выглядит больной, другая приподнимает затронутую ногу на более или менее долгое время наверх и показывает при этом отчетливое неудачное положение. Если Patella Luxation в обеих задних ногах проявляется одновременно, то общее впечатление от собаки полностью меняется. Спина опускается, задние ноги широко расставлены и бедра поворачиваются внутрь при быстром движении.

Если рассматривают коленный сустав здоровой собаки спереди, то видны 2 гребня кости. Эти гребни формируют достаточную по размеру канавку, в которой коленная чашка во время движения скользит вверх и вниз. Эта структура кости ограничивает движение {передвижение} коленной чашки в пределах этой канавки и контролирует вместе с тем воздействие работающей мышцы на большую берцовую кость.

У более старых собак могут проявляться в коленной чашке и в других структурах кости (в пределах сочленений) вызванные артритом изменения. У молодых или не больных артритом собак, гребни кости и вся поверхность кости гладкие, между ними находится эластичная ткань. Кроме того, весь коленный сустав постоянно «смазывается» жидкостью сочленения. Из этой согласованности получается полная свобода движения в пределах этой структуры кости. Мышца Quadrizeps и окружающая кость ткань при нормальном движении ноги обычно предотвращает возникновение ПЛ.
Итак, если коленная чашка окружена гребнями кости и лежит в достаточно глубокой канавке, то при движении она снова и снова возвращается в нормальное положение. При этом Quadrizeps-мышца опять достигает своей обычной длинны в разрядке, т.е. при сжатии после растяжения, когда сустав сгибается и разгибается при беге.

Аварии или другие физические воздействия на животное, как правило, не могут привести к возникновению ПЛ. Как показывает статистика, перечисленные выше причины в 99% являются истинными в природе этой аномалии.

Постоянное патологическое трение коленной чашки о гребни кости могут привести к артриту в области сочленения, т.е. ПЛ страшна именно осложнениями. Своевременная диагностика этого заболевания отодвигает сроки возникновения болезней суставов у животных. C помощью хирургического вмешательства можно изменить структуру кости, так, чтобы движение коленной чашки ограничивалось. Канавка между гребнями может быть углублена, чтобы давать своевременную «остановку» коленной чашке. Сухожилие мышцы Quadrizeps может отделяться и позиционироваться по-новому, так чтобы влияние этой мышцы на коленную чашечку было правильным. Наконец, саму коленную чашку можно укрепить. Собака отдыхает от такой операции недолго и обычно уже через 6 недель может двигаться без ограничений. Если предположить, что ПЛ передается по наследству, то такие животные не подлежат разведению, хотя они по прежнему будут домашними любимцами и при своевременном оперативном вмешательстве вести абсолютно нормальную собачью жизнь.

Подводя итог, вывих пателлы – это ортопедическое заболевание, связанное с развитием у молодых собак, затрагивающее коленный сустав. Оно распространено среди стаффордширских бультерьеров. Возникающая в итоге хромота обычно требует хирургической операции, Причина заболевания складывается из нескольких факторов, наследственный компонент имеет важное значение. По эти причинам использовать в разведении собак, страдающих данным заболеванием, крайне неразумно.

В Минске, сертифицированные осмотры производит специалист из Вильнюса, Яков Шенгаут. Прием ведется в «SQ -lab» ул. Тимирязева, 46 тел. для записи +375-29-670-31-98

• Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) – группа наследуемых глазных заболеваний, которой подвержены многие породы собак, характеризуется постепенным разрушением фоторецепторов, палочек и колбочек, что приводит сначала к куриной слепоте и туннельному синдрому, а затем и полной потере зрения.
• У папильонов и фаленов описана поздноразвивающаяся (средний возраст первых клинических симптомов – 5.6 лет) генетически наследуемая форма PRA.

Интерпретация результатов:

Проверить свою собаку (если таковой проверки нет у ее родителей), Вы можете в следующих генетических лабораториях, для этого необходимо отправить биоматериал собаки (буккальный эпителий со щеки, или кровь) по адресам лабораторий:

ЗООГЕН. Центр ветеринарной генетики
Россия. г. Санкт-Петербург
http://zoogen.org/rus/

Лаборатория LABOKLIN
Германия 
http://www.laboklin.com/

Лаборатория MyDogDNA
Финляндия
http://www.mydogdna.com

Лаборатория VetGen
США
http://www.vetgen.com
Лаборатория Genomia
Чехия
http://www.genomia.cz/ru/
Лаборатория Antagene
Франция (так же отделения в Италии, Испании)
http://www.antagene.com/en

Вся подробная информация находится на сайтах лабораторий.

NEUROAXONAL DYSTROPHY

Больной щенок, пока еще живой, обреченный на мучения до конца своих дней, как правило живут меньше 1 года.
видео. Нейроаксональная дистрофия папильонов, больной щенок, проявление болезни

-by Colleen Kirby (Miracol Papillons)
Acknowledged by Dr. Urs Giger

There’s been talk about a new disease in Papillons that’s has everyone concerned. That disease is known as Neuroaxonal Dystrophy or NAD. Unfortunately, it is not new. This disease has been in our breed for many years. These past several years we’ve seen diagnosed case in the United States. It is also seen in Japan and likely elsewhere.

Diagnosing the disease proves to be very challenging. The only way to accurately diagnose NAD is through necropsy and pathology of the Central Nervous System. MRI has not been proven to be helpful in the early diagnosis of NAD premortem. Upon necropsy the brain and spinal cord often look grossly normal, but the histopathology under the microscope reveals the debilitating changes. As other disorders may mimick the signs and no biochemical or molecular test is yet available, examination by an experienced pathologist is crucial in reaching an accurate diagnosis of NAD.

What exactly is NAD and what are the symptoms ?

Neuroaxonal Dystrophy is a hereditary, neurodegenerative disease . The disease affects the nerve axons in the brain and other parts of the body. NAD is apparently associated with an abnormal build up of substances throughout the nervous system which prevents them from working the way they should. Spheroids form on the nerve endings going to the muscle, skin and to the eyes.

Pedigree analysis suggests a simple autosomal recessive trait. That means both parents must carry a copy of the mutated allele (gene) in order to produce an affected puppy. If there are 4 puppies in a litter, on average you will see one affected puppy, two clinically unaffected puppies which are carriers (like their parents) and one unaffected puppy that has two normal alleles. Unfortunately the gene involved has not yet been determined.

An affected puppy may start showing signs as early as 6 weeks of age. Often you will find a clumsy puppy or one that is just not as advanced in motor skills as his/her siblings. This may disappear and then reappear when the puppy is around 9-11 weeks of age. At that time you will see pelvic limb ataxis starting to take place along with hypermetria (high-stepping overreaching an intended goal or object.) The puppy stumbles and is easily knocked over. When running with excitement you may see a buckling or spastic action in the rear. They become fearful of slippery surfaces, and their rear legs will slide out from under them. Fine head tremors may be observed.

By 12-14 weeks of age the rear ataxis gets worse. They start standing with a wider base. The front end may start showing signs of ataxis as well. Their limbs become very stiff and when the puppy is lifted they often cross their legs. You may see a scrambling or panicky response as they can appear like they feel unsafe off the ground. The menace reflex (test of stabbing a finger toward the eye) has deteriorated or diminished as well.

By 15-18 weeks these puppies experience a very hard time. Many are unable to stand any longer, or if they are able, they are not standing for long. Intention tremors begin and it is starting to get difficult for the puppy to eat from a bowl. ARTICLE : NEURORAXONAL DYSTROPHY –by : Colleen Kirby Page 2

By 19 weeks and beyond, glossoplegia ( paralysis of the tongue ) and dysphagia ( difficulty with swallowing ) start to affect the puppy. A very common secondary problem with NAD is aspiration pneumonia due to getting food in the wrong pipe. If pneumonia is not overwhelming them, you will continue to see the puppy struggle to maintain an upright position even when lying down. You may notice whole body tremors to the point of almost vibrating when awake. The puppy may need to be propped up to feel a little more comfortable. At this point their vision starts to deteriorate and they may even begin to lose their hearing. Some owners and breeders elect euthanasia for their affected puppies due to the observed progressive fatal condition.

While their physical condition worsens, they are emotionally aware of everything. You will probably still be greeted with a wagging tail and a puppy who wants to be a puppy and tries to mouth toys. When they are still able to drag themselves along, they even attempt to get away from their urination or defecation.

Generally, before the puppy dies, the tremors almost completely stop. Their limbs are not nearly as stiff as in the beginning stages of the disease and righting themselves is nearly impossible. In addition, they appear to be completely blind. They have lost almost all of their muscle tone and their nutritional condition is usually fair to poor. Eventually they die from pneumonia and/or deterioration of the brain. Puppies that have been diagnosed with NAD in the United States over the past 6 years have lived anywhere from 3 to 7 months.

Are there known treatments for this disease ?

There are no known specific or symptomatic treatments or cures for Neuroaxonal Dystrophy and supportative care is all that can be offered. Prednisone has been unsuccessful in several puppies. Pain medication does not appear to be needed as we don’t believe this to be a painful disease. When the limbs begin to stiffen, massaging and stretching them appears to be beneficial. Methocarbamol has been given to help with muscle relaxation, but it too does not seem to be very helpful. Many puppies are started on antibiotics ranging from Clavamox to Baytril for the treatment and prevention of pneumonia.

Keeping the puppy hydrated is vital and often having them drink from a bowl is not enough or forced water intake may result in aspiration, thus puppies have been given subcutaneous fluids.

Dairy products are usually avoided as this seems to contribute to the congestion. Too liquid of a diet also should be avoided as they can more easily aspirate. Using canned food with a bit of water has been the most beneficial way to feed NAD puppies.

Where do we go from here ?

A study is being conducted by Dr. Urs Giger at the University of Pennsylvania, School of Veterinary Medicine. So far, Dr. Giger has seen several affected Papillon puppies. He has collected blood and serum along with tissue samples of the affected and is working toward finding the disease causing gene mutation or at least a marker for this disease.

This work is being done in collaboration with others. It is hoped the research will enable us to test our dogs to find out who is a carrier, who is at risk becoming ill and who is not and can safely be used for breeding. ARTICLE : NEURORAXONAL DYSTROPHY –by : Colleen Kirby Page 3

If you have produced a puppy with NAD or signs similar to the above described disease or suspect you may have a carrier, own a dog related to a carrier please send samples and pedigree for the study to :

Dr. Urs Giger/NAD Papillon

School of Veterinary Medicine

University of Pennsylvania

3900 Delancy Street

Philadelphia, PA 19104-6010, USA

Keeping an open mind

Neuroaxonal Dystrophy is an early, rapidly progressive debilitating neurological disorder. It’s most frightening to those that have had to personally watch a puppy suffer. There have been many supporters for the blood collection and affected have been donated to the study.

We need to keep discussing NAD openly and to contribute samples from affected and related dogs.

Болезнь Виллебранда (von Willebrand disease, vWD) – одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний, связанных с проблемами свертывания крови. Симптомы заболевания схожи с гемофилией, в связи с чем болезнь Виллебранда иногда называют псевдогемофилией.

Наиболее характерным и специфическим симптомом vWD являются кровотечения из слизистых полости рта, носа, внутренних органов. Проявление vWD может иметь разные степени тяжести в зависимости от индивидуальных особенностей собаки. В легкой форме заболевание характеризуется умеренно выраженными кровотечениями, в более серьезных случаях – обширными и крайне тяжелыми.

Причина заболевания – количественный дефицит и/или качественные нарушения фактора Виллебранда, мультимерного гликопротеина, необходимого для адгезии тромбоцитов на коллагене в местах повреждения сосудистой стенки. Данный фактор также связывается с фактор свертывания VIII и защищает его от протеолиза.

Как правило, vWD имеет наследственный характер, но также встречаются и приобретенные формы. Наиболее распространенным и при этом менее тяжелым по симптоматике является первый тип vWD, встречающийся у большой группы пород: бассет хаунд, бернский зенненхунд, доберман, доберман пинчер, керри блю терьер, миниатюрный шнауцер, немецкая овчарка, пудель, ротвейлер, такса, папильон, золотистый ретривер и т.д.

У собак vWD I-го типа имеет аутосомно-рецессивный характер наследования, что означает, что для проявления заболевания необходимы две копии мутантного гена. Молекулярная причина vWD I-го типа – мутация c.7437G>A гена фактора Виллебранда vWF. Данная мутация приводит к снижению количества нормального фактора до 10-20% от нормы, хотя, как оказывается, для некоторых собак, в связи с индивидуальными особенностями, этого количества бывает достаточно для практически бессимптомного протекания vWD.

ДНК-тестирование:

Для проведения генетического теста требуется проба крови или буккального эпителия (мазок из ротовой полости). При тестировании анализируется мутация c.7437G>A, приводящая к развитию заболевания. В тесте выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), носители (гетерозиготы) и больные (гомозиготы по мутации).

Полный список пород:

австралийский лабрадудль, бассет хаунд, бернский зенненхунд, вельш корги пемброк, голдендудль, доберман, пинчер, дрентская куропаточная собака, золотистый ретривер, кеесхонд, керри блю терьер, манчестерский терьер, немецкая овчарка, папильон, пудель, ротвейлер, стабихун, такса, шнауцер миниатюрный

Проверить свою собаку (если таковой проверки нет у ее родителей), Вы можете в следующих генетических лабораториях, для этого необходимо отправить биоматериал собаки (буккальный эпителий со щеки, или кровь) по адресам лабораторий:

ЗООГЕН. Центр ветеринарной генетики
Россия. г. Санкт-Петербург
http://zoogen.org/rus/

Лаборатория LABOKLIN
Германия
http://www.laboklin.com/

Лаборатория MyDogDNA
Финляндия
http://www.mydogdna.com

Лаборатория VetGen
США
http://www.vetgen.com
Лаборатория Genomia
Чехия
http://www.genomia.cz/ru/
Лаборатория Antagene
Франция (так же отделения в Италии, Испании)
http://www.antagene.com/en

Вся подробная информация находится на сайтах лабораторий.

Гиперурикозурия Hyperuricosuria, HUU, Hyperuricemia

Гиперурикозурия (Hyperuricosuria, HUU) – наследственное заболевание, характеризующееся накоплением солей мочевой кислоты и образованием камней.

В норме у млекопитающих в качестве основного конечного продукта метаболизма пуринов в печени выступает аллантоин. Исключение составляют человек, приматы и собаки породы далматин, у которых вместо аллантоина выводится мочевая кислота. Это приводит к высокому уровню содержания мочевой кислоты в крови и моче, и для человека грозит такими болезнями, как камни в почках и подагра, может приводить к гипертонии.

Гиперурикозурия у далматинов стала изучаться еще с 1916 года, но долгое время генетическая причина данного нарушения оставалась неизвестна. Задачу удалось решить только в 2008 году, когда ученые выявили мутацию HUU – однонуклеотидную замену c.G563T (p.C188F) в гене SLC2A9.

Для HUU описан аутосомно-рецессивных характер наследования. Это означает, что болезнь будет развиваться только у собак, унаследовавших мутации от обоих родителей (мутированы оба аллеля гена SLC2A9). Такое состояние называют гомозиготным по HUU.

Все далматины страдают от HUU и являются гомозиготными по мутации HUU. Болееподробное изучение HUU показало, что заболевание может встречаться у собак самых разных пород. Данный факт свидетельствует о древности мутации HUU, которая, вероятно, возникла на ранних этапах селекции. Предполагается, что закрепление мутации HUU у далматинов связано с селекцией по окрасу, а именно – по форме пятен, характеризующих породу.

Особенно часто HUU встречается у таких пород, как бульдог, русский черный терьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, ретриверы, большой мюнстерлендер.

Диагностика

Для диагностики HUU разработан генетический тест, который можно проводить в любом возрасте. ДНК-тест позволяет выявить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, по которому животных можно разделить на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена, NN), носители (гетерозиготы, NM) и больные (гомозиготы по мутации, MM).

Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак. Тест рекомендуется для собак всех пород.

Проверить свою собаку (если таковой проверки нет у ее родителей), Вы можете в следующих генетических лабораториях, для этого необходимо отправить биоматериал собаки (буккальный эпителий со щеки, или кровь) по адресам лабораторий:

ЗООГЕН. Центр ветеринарной генетики
Россия. г. Санкт-Петербург
http://zoogen.org/rus/

Лаборатория LABOKLIN
Германия
http://www.laboklin.com/

Лаборатория MyDogDNA
Финляндия
http://www.mydogdna.com

Лаборатория VetGen
США
http://www.vetgen.com
Лаборатория Genomia
Чехия
http://www.genomia.cz/ru/
Лаборатория Antagene
Франция (так же отделения в Италии, Испании)
http://www.antagene.com/en

Вся подробная информация находится на сайтах лабораторий.

Дегенеративная миелопатия собак (DM) – тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, приводящее к параличу нижних конечностей, является распространенным у некоторых пород собак. Заболевание вызывается нарушением функционирования мотонейронов спинного мозга вследствие дегенерации (упрощения) их нервных окончаний.
Впервые дегенеративная миелопатия была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей собак. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. Позже заболевание было выявлено ещё у ряда пород – вельш корги пемброк, боксёр, родезийский риджбек, чесапик-бей ретривер.

Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 8-14 лет. Самое раннее проявление дегенеративной миелопатии начинается с почти незаметной слабости одной или обеих задних конечностей. Со временем можно слышать так называемое «шарканье» когтей задних ног по асфальту. У собаки появляются некоторые трудности со вставанием из положения сидя или лежа. Появляется потеря равновесия. Хвост собаки становится «неактивным», теряется его подвижность. Если хвост длинный, то может путаться в ногах собаки. Так же на начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, после чего развивается атаксия нижних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем заболевание распространяется уже и на верхние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему параличу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки.
По причине того, что многие заболевания спинного мозга могут иметь схожие клинические признаки, без ДНК-тестирования окончательный диагноз денеративной миелопатии можно поставить только посмертно после проведения гистологического обследования.

Для диагностики заболевания разработан генетический тест (ДНК-тест), который можно проводить в любом возрасте. ДНК-тест позволяет выявить наличие/отсутствие мутантной (дефектной) копии гена, приводящей к данному заболеванию. Так как для дегенеративной миелопатии характерен аутосомно-рецессивный характер наследования, больными будут животные гомозиготные по мутантной копии гена.
На сегодняшний день не существует ни медикаментозного, ни хирургического лечения ДМ, поэтому становится очень важным знать, является ли собака носителем мутантной копии гена. Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак.
Так как это тяжёлое заболевание проявляется только у взрослых собак, предварительно поставить диагноз, определив генотип, можно только с помощью генетического исследования.

Интерпретация результатов:

ВАЖНО: в данный момент известно 2 типа, данного заболевания, пока не ясно, встречаются ли оба у папийонов, или им свойственнен только один.

Проверить свою собаку (если таковой проверки нет у ее родителей), Вы можете в следующих генетических лабораториях, для этого необходимо отправить биоматериал собаки (буккальный эпителий со щеки, или кровь) по адресам лабораторий:

ЗООГЕН. Центр ветеринарной генетики
Россия. г. Санкт-Петербург
http://zoogen.org/rus/

Лаборатория LABOKLIN
Германия
http://www.laboklin.com/

Лаборатория MyDogDNA
Финляндия
http://www.mydogdna.com

Лаборатория VetGen
США
http://www.vetgen.com
Лаборатория Genomia
Чехия
http://www.genomia.cz/ru/
Лаборатория Antagene
Франция (так же отделения в Италии, Испании)
http://www.antagene.com/en

Вся подробная информация находится на сайтах лабораторий.